抗氧化酶Prdx1可通过硫醇氧化还原反应依赖的GD

抗氧化酶Prdxl可通过硫醇氧化还原反应依赖的GDE2激活过程控制神经细胞分化GDE2可通过胞外甘油磷酸二酯磷酸二酯酶的代谢控制脊髓运动神经元分化过程的开始和进程。考虑到神经通路的组成依赖于对每个亚种的神经细胞的分化过程在时间和空间上的精确控制，上述GDE2的控制过程也应该被严格地调控着。维甲酸(retinoic acid，RA)信号可触发运动神经元祖细胞向分裂后运动神经元细胞分化的过程，该作用部分通过下调0li92并由此导致神经发生程序及运动神经元命运决定程序的平行活化而达成，并与神经元胞体在脊髓横断面的中间一外侧轴上的位置变化过程相关联。GDE2是一种6次跨膜蛋白，它含有1个细胞外甘油磷酸二酯磷酸二酯酶(glycerol phosphodiester phos— phodiesterase，GDPD)结构域，通过协同激活神经发生通路和运动神经元命运决定通路在驱使运动神经元分化的事件中起到充分且必要的作用。RA信号通路也通过上调GDE2水平来发动运动神经元分化过程。研究证实，抗氧化的清道夫酶超氧化还原子1(peroxiredoxinl，Prdxl)可与GDE2相互作用，Prdxl的缺失可造成类似于GDE2消除所引起的运动神经元缺乏的现象。Prdxl与GDE2协同驱动运动神经元分化，而这个协同作用需要Prdxl的硫醇依赖的催化作用的参与。Prdxl可通过将1个桥接GDE2胞内段的N末端和C末端的分子内二硫键还原而激活GDE2。GDE2的多个变异体因无法形成胞内N末端和C末端间的二硫键而消除了对Prdxl的依赖，它们因而是运动神经元分化的强有力诱导者。这些发现证实Prdxl是GDE2活性的主要调节物，并提示依赖硫醇氧化还原反应的相互偶联的级联反应在对脊髓内神经细胞分化的控制中产生作用。Cell，2009，138(6)：1209—1221(王皓帆)]J]J1J1J]J1J口M瞪№口眵

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